Процесс формирования мышечной массы определяется сложным взаимодействием множества участков генома, где каждый элемент играет свою роль. Как пояснил генетик Резник: «невозможно выделить какой-то один конкретный ген, который отвечал бы исключительно за рост мускулатуры».
Современная наука сосредоточена на изучении генетических механизмов, которые определяют, как мышцы реагируют на возраст и физическую активность. В качестве примера рассматривается ген C18ORF25. По словам эксперта, во время тренировочного процесса активируется не сам этот ген, а белок, который он кодирует. Процесс сопровождается появлением специальной молекулярной метки на данном белке. В ходе исследований ученые зафиксировали 5 486 подобных изменений, возникающих в ответ на нагрузки, что подтверждает роль C18ORF25 лишь как одного из элементов масштабной системы.
Эксперименты на мышаных особях выявили, что отсутствие гена C18ORF25 приводит к снижению силы животных. Тем не менее, Резник подчеркивает, что эти данные не дают гарантии того, что стимуляция данного гена позволит нарастить мышцы в отсутствие физических упражнений.
Параллельно с этим ученые изучают ген DEAF1, чья деятельность напрямую связана с процессами старения мышечной ткани. Резник отметил, что с течением времени активность этого гена может расти, что препятствует полноценному обновлению белков внутри клеток. Вследствие этого в тканях накапливаются дефектные белки, ускоряя процесс старения. Напротив, регулярные тренировки способствуют подавлению активности DEAF1. Исходя из этого, перспективные методы терапии должны быть направлены на снижение уровня этого гена, а не на его активацию.
Теоретически подобные изменения можно попытаться вызвать с помощью медикаментов, однако пока такие опыты проводились только на мушках и мышах. Кроме того, специалисты предупреждают о рисках: как дефицит, так и избыток активности DEAF1 негативно влияют на мышцы, поэтому безопасные способы регуляции еще предстоит найти. Важно учитывать и то, что ген DEAF1 выполняет и другие жизненно важные функции, например, отвечает за работу мозга, поэтому вмешательство в его работу может иметь побочные эффекты.
По прогнозам генетика, появление препарата, способного воздействовать на DEAF1, — задача крайне долгосрочная. Разработка такого лекарства может занять не менее 15–20 лет.
Ранее директор Института фармации и медицинской химии Пироговского Университета Вадим Негребецкий высказывал опасения, что создание «зеркальной» бактерии несет в себе глобальную угрозу для планеты.
